抑制肿瘤血管生成是进行恶性肿瘤治疗的重要目标，英国剑桥大学药学院樊台平博士和与会者分享了他们将人参皂苷作为抗血管生成化合物所进行的工作取得的成果，樊台平认为，对中药来源的有活性的抗血管和抗多药耐药化合物进行构效关系研究，有助于合成新的具有优良的药代和药动学性质的衍生物，从而可有效地将其用于癌症治疗。
 
　　樊台平博士介绍说，他们实验室的前期研究结果证明，人参皂苷具有明显的调节血管生成的作用。如在鼠海绵体移植模型中，人参皂苷Rg1是一个潜在的血管生成因子，而人参皂苷Rb1则可发挥抗血管生成作用。最近，他们通过丹参、隐丹参醌和丹参醌ⅡA浓度依赖性地抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖，提出了两种抑制HUVEC血管形成的活性作用机理，并通过改进后的基胶质活性测定实验证明了这两种化合物均能抑制HUVEC血管的形成。

　　多药耐药（MDR）通常发生在癌症患者接受化疗药物治疗期间，成为了化疗失败的另一主要原因。虽然目前的研究已确定了许多MDR转运的抑制剂，而且有的已进入临床试验阶段，但MDR产生机理的复杂性阻碍了临床成功解决多药耐药的进程。因此，需要确定新的控制旁路MDR的抗癌剂。

　　樊台平博士表示，最近，他们又发现了六种人参皂苷类化合物的抗癌作用，尤其是这些化合物能抗多药耐药的机制。通过四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测表明，原人参萜二醇Rg1和原人参萜三醇Rh1、Rb1对敏感型和多药耐药的癌细胞系未显示抗增殖活性；而无糖的原人参萜二醇PPD具有较好的抑制上述细胞的活性，其次为人参皂苷Rh2和无糖的原人参萜三醇PPT。PPD可诱导潜在的线粒体膜损伤，释放细胞色素C到胞液中，激活卡斯帕酶（Caspase酶）3、8、9，抑制Bcl-2水平，裂解Bid（一种与Bcl－2相互作用的蛋白），产生活性氧自由基，并参与细胞内外的凋亡。研究结果还显示，用Rh2处理Bcl-2的表达减少，Caspase9激活和活性氧产生不明显；而用PPT处理则明显。他分析认为，可能因为Rh2和PPT分别通过内在和外在的途径诱导凋亡。